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幽門螺旋桿菌的介紹

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最後更新時間:2019/8/1 11:54:36
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保健諮詢園地中的保健專欄僅提供您相醫療保健參考之用,不能取代醫療行為與醫師診斷,如遇疾病仍建議您親自就醫。

 
標題 內文
發佈單位 醫療部
發佈日期 2018-01-02
發表人 臺中榮總嘉義分院 腸胃科主任 翁郁中醫師
資料來源  
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全世界約有50%的人感染幽門螺旋桿菌,感染率以開發中國家最多,西方國家比較少,螺旋狀是為了方便穿透胃的黏液層,被感染者80%沒有症狀,感染者終其一生有10-20%會得到消化性潰瘍。消化性潰瘍的人約有90%會被驗出感染幽門螺旋桿菌,此細菌是經由吃到被污染的水或食物或經由人與人糞口或口口途徑的接觸而傳染,接觸到病人嘔吐物、大便、唾液可能會被傳染,居住在人口擁擠的惡劣生活環境的人易被感染,如果沒有治療則終其一生細菌都不會消失。感染者只有少數會出現症狀,但大部分人會有胃發炎,輕微者的症狀包括上腹不適、腹脹、打嗝、噁心,嚴重者的症狀有胃口下降、腹痛、想吐、黑便、倦怠、紅血球下降等。
幽門螺旋桿菌是1983年由澳洲馬歇爾醫師於胃黏膜標本中發現並培養出來的。幽門螺旋桿菌被發現可引起胃炎,胃、十二指腸潰瘍,與胃癌。1986年,他們開始做進一步的大型臨床實驗,以100名患者為對象,第一組用抗生素治療,第二組用抑制胃酸藥(Tagamet)治療。結果第一組有20%的人再次患胃潰瘍;第二組卻有95%的人再患胃潰瘍。實驗結果證實抗生素能治療胃潰瘍的事實。根據研究結果,幾乎所有的十二指腸潰瘍病人,在胃內都有幽門螺旋桿菌感染,而當幽門螺旋桿菌被消除之後,十二指腸潰瘍幾乎不會再發,可說是完全根除,可見此細菌與消化性潰瘍關係的密切,吃抗生素來治療十二指腸潰瘍這也是以前的人始料未及。國際癌症研究組織之工作群,於1994年在廣泛文獻回顧後,判定幽門螺旋桿菌為第一類的致癌物質,認為已有足夠證據顯示幽門螺旋桿菌的感染會增加人類得到癌症的危險性。而馬歇爾和莫瑞斯醫師也於2005年獲得諾貝爾醫學獎。
那些人需要檢查是否有感染:
1. 檢查結果如果呈陽性,醫師會開藥治療的人。
2. 活動性潰瘍,過去證實有消化性潰瘍,胃黏相關淋巴組織(mucosa associated lymphoid tissue, MALT)。
3. 五十五歲以下未做胃鏡且上腹不適之病患。

幽門螺旋桿菌感染的診斷方法如下:
1. 快速尿素試驗(rapid urease test):執行胃鏡時,將生檢的胃黏膜組織置入含尿素及酸鹼呈色劑之培養基中,利用幽門螺旋桿菌可分泌尿素?可使尿素水解成氨的特性,將使含酸鹼色劑之培養基由黃變紅,判讀結果需時在24小時以內。
2. 組織學檢查:即將胃黏膜檢體,依正常切片檢查之步驟,最後由病理科醫師經特殊染色在顯微鏡下尋找幽門螺旋桿菌之有無。
3. 細菌培養:生檢後,立即將胃黏膜檢體置入特殊之培養液中,送至細菌科以適當之溫度及氧氣狀況行細菌培養,而視有無菌落之長成來決定胃黏膜檢體有否細菌之存在,一般約需時3-5天。此方法因為難度較高,一般僅適用於醫學研究。
4. 聚合?鏈鎖反應:萃取胃黏膜檢體之去氧核醣核酸,再以幽門螺旋桿菌基因特異之引子,以聚合鏈鎖反應加以放大來偵測微量的幽門螺旋桿菌。此法目前在臨床上並不常用。
5. 血清學檢查:基本上人體得到任何感染都會誘發本身免疫機轉抵抗這些入侵者,其中一方法就是由B細胞產生抗體,一般而言,幽門螺旋桿菌一旦感染胃部,幽門螺旋桿菌會持續存在,因此,藉由測定血清中是否含有抗幽門螺旋桿菌之抗體,即可知道是否有幽門螺旋桿菌之感染。
6. 碳13尿素呼吸試驗(C13 urea breath test):含同位素碳13的尿素喝下去,若胃內有幽門螺旋桿菌,則其分泌之尿素?會把含碳13的尿素分解成氨及含碳13的二氧化碳,只要收集服用碳13尿素後20-30分鐘呼出之氣體並測定其中同位素碳13之含量,即可間接偵測胃內幽門螺旋桿菌之存在與否。
7. 糞便抗原反應。

幽門螺旋桿菌感染與胃癌的關係:
胃癌有分小腸型和瀰漫型,小腸型胃癌是胃黏膜經由表淺性發炎,慢性萎縮性發炎、小腸化生、不典型增生,最終演變成腺癌:瀰漫型的胃癌則無此序列變化。幽門螺旋桿菌感染會造成慢性活動性胃炎以及胃癌前身萎縮性發炎,根據研究小腸型和瀰漫型腺癌都和幽門螺旋桿菌感染有關。90%胃癌患者,以前血清含抗幽門螺旋桿菌抗體,而非胃癌者僅60-70%。據此估算,幽門螺旋桿菌血清學試驗陽性者罹患胃癌之相對危險性為陰性者的3.8倍,若比較15年前之血清即含抗幽門螺旋桿菌抗體者,則罹患胃癌之相對危險性甚至為血清試驗陰性者的8.7倍。所以世界衛生組織將幽門螺旋桿菌歸類於第一群確定性的致癌因子。早期胃癌患者接受手術後,剩下的胃部假如仍有幽門螺旋桿菌感染者,經六個月至四年間的觀察,剩下的胃部會發生胃癌的比率有9%,而已經沒有幽門螺旋桿菌感染者則沒有胃癌再發,所以目前的建議是:早期胃癌經胃切除者需要接受殺菌的治療以避免胃癌再發。

幽門螺旋桿菌感染與胃部病理變化:
幽門螺旋桿菌感染胃部後,首先會造成胃炎,若其感染持續存在,則可能導致慢性活動性胃炎,而慢性活動性胃炎的持續進行,可引起胃表層細胞之破壞,長期下來胃腺體會逐漸消失或者被小腸型的上皮細胞所取代而導致萎縮性胃炎及小腸化生的發生。而萎縮性胃炎及小腸化生,均被認為是胃腺癌之前驅病灶,而可能發展成胃腺癌。
其次胃黏組織上,慢性活動性胃炎加上幽門螺旋桿菌的持續存在,也會導致慢性發炎性細胞在胃黏膜內聚積,甚至形成類淋巴結節之構造,此即所謂之胃黏相關淋巴組織(mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)。

胃癌之症狀與誘因:
早期的胃癌沒有症狀,到了後期,胃癌最常出現的症狀包括體重下降、腹痛噁心、腹脹及吞嚥困難,不幸的是,當病人出現這些症狀時,只有四分之一的病人有機會可以接受治癒性的根本切除,也就是說當病人有症狀時,在此時腫瘤都已經侵犯他處。胃癌比較容易轉移的器官包括:肝臟、腹膜表面、淋巴腺、卵巢、中樞神經系統、肺臟及骨頭。有的病人可以被摸到左邊鎖骨上淋巴腺腫大,肝臟腫瘤或者卵巢腫瘤。也有病人會合併腹水的產生。
與胃癌有關的因子:胃潰瘍、胃息肉、胃黏膜小腸化生、幽門螺旋桿菌感染、抽煙、肥胖、遺傳、老化、基因及家族史,高鹽飲食、高硝酸飲食、高醃漬物飲食、胃局部切除、惡性貧血、少吃青菜及水果的人。


消化性潰瘍:
消化性潰瘍是指食道、胃或十二指腸黏膜有破損,在美國一年約有五十萬人得到消化性潰瘍,致病原因有幽門螺旋桿菌、非類固醇消炎藥或者腫瘤。壓力過大或者辣食可加重潰瘍的症狀,但不會造成潰瘍,喝牛奶可以短暫緩解潰瘍的症狀,但會促進胃酸分泌,所以牛奶並無法用來治療潰瘍。消化性潰瘍症狀包括嘔吐、打嗝、腹脹、空腹時胃痛、吃食物胃痛緩解、症狀持續數分鐘至數小時、體重下降、食慾下降、解黑便或血便、吐咖啡色物質、胃穿孔、胃阻塞。目前幽門桿菌並無疫苗,勤洗手,不飲不潔之水及半熟食物,不要接觸到病人嘔吐物、大便、唾液,可以避免得到幽門螺旋桿菌感染。
消化性潰瘍的病因很多,如胃酸、胃蛋白?、藥物、膽汁、抽菸、喝酒等以及胃幽門螺旋桿菌,近年來陸續的研究發現幽門螺旋桿菌被根除之後,可以使消化性潰瘍的復發率由80%降到小於5%,不是所有消化性潰瘍都由幽門螺旋桿菌引起,所以在病因分類上,除其他少數特殊原因外,一般可分為與幽門螺旋桿菌相關,與抗發炎性非類固醇類止痛藥相關及壓力性潰瘍,而以幽門螺旋桿菌相關為最大的因素。十二指腸潰瘍約90-95%以上,胃潰瘍約70-80%以上與幽門螺旋桿菌有關,所以治療消化性潰瘍必須將幽門螺旋桿菌一併根除,以防止潰瘍再發後的種種併發症,而達到根治消化性潰瘍的目的。

幽門螺旋桿菌的治療:
目前大部份之國際性治療準則所建議之幽門螺旋桿菌第一線除菌治療方法仍為由質子幫浦阻斷劑、clarithromycin和amoxicillin(或metronidazole)所組成之標準三合療法。質子幫浦阻斷劑可使用lansoprazole 30毫克、omeprazole 20毫克、pantoprazole 40毫克、rabeprazole 20毫克或esomeprazole 40毫克,每日口服二次;Clarithromycin之劑量為一次500毫克,每日口服二次;amoxicillin為一次1000毫克,每日口服二次。除菌的療程為7-14天。根據最近的整合性分析,14天之三合療法比7天之三合療法約可提高5%-12%的除菌率。